Un nuevo mapa cerebral rastrea la atrofia cerebral temprana de la infección por VIH

MADRID, 17 Abr. (EUROPA PRESS) –

Un nuevo mapa de tejido cerebral en personas con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) muestra atrofia en varias áreas, incluido un centro de control neurocognitivo primario donde se puede observar la disminución de la función y la pérdida de la función en las exploraciones antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

El mapa y otros hallazgos de los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, en Washington, Estados Unidos, se publican en la revista ‘Human Brain Mapping’. El mapa cerebral pinta un modelo de dos etapas de lo que la exposición al VIH le hace al cerebro, dice el autor principal, Xiong Jiang, director del Laboratorio de Neuroimagen Cognitiva en Georgetown.

“Los medicamentos que utilizamos para mantener a raya al VIH funcionan maravillosamente bien en el cuerpo, pero no pueden llegar fácilmente al cerebro debido a la barrera hematoencefálica –dice Jiang–. Hace mucho que sabemos sobre el deterioro neurocognitivo resultante del VIH, pero esta es la primera vez que tenemos un modelo neural para relacionar la gravedad del deterioro neurocognitivo con la lesión en ciertas estructuras cerebrales”. Los trastornos neurocognitivos asociados al VIH se conocen como HAND.

El modelo muestra el alcance de la atrofia que se produce a medida que pasa el tiempo desde la infección viral inicial. Sugiere que en una etapa temprana de la enfermedad VIH +, el virus afecta al lóbulo frontal, considerado el centro esencial de las redes cerebrales, responsable de tareas de alto nivel como la atención y el funcionamiento ejecutivo y cognitivo. En contraste, la lesión en el núcleo caudado/estriado, una región subcortical y parte del sistema motor y de recompensa, se vuelve más prominente cuando los individuos desarrollan síntomas clínicos de HAND.

UN MODELO DE DOS ETAPAS

Inspirado por el trabajo en la enfermedad de Alzheimer, el modelo de Georgetown se propuso relacionar el deterioro neurocognitivo con las bases neuronales, dice Jiang. “Hay un fuerte deseo de un modelo neural de la gravedad de HAND, que en la actualidad se define únicamente por las evaluaciones de comportamiento neurológico utilizando pruebas neuropsicológicas estándar –explica–. Este modelo, aunque muy simplificado, podría tener el potencial de ayudar a desarrollar un tratamiento dirigido, que a su vez podría ser más efectivo”.

El método que utilizaron los investigadores para evaluar la atrofia cerebral en 25 estudios publicados, llamado CLE, fue desarrollado por Peter E. Turkeltaub, profesor asociado de neurología en Georgetown y coautor del estudio. Los investigadores encontraron que la región frontal (incluida la corteza cingulada anterior o ACC, por sus siglas en inglés) es la región del cerebro afectada con mayor frecuencia en los adultos VIH +, mientras que la lesión neural del caudado/estriado se vinculó de manera consistente con el deterioro neurocognitivo.

Estos resultados sugieren un modelo de HAND de dos etapas en el contexto de atrofia cerebral, con una etapa frontal/ACC que se vincula con la enfermedad del VIH y otras comorbilidades probables, como el abuso de sustancias, y una etapa de caudado/estriado que se relaciona con el deterioro neurocognitivo. “Estas dos áreas probablemente desempeñan papeles diferentes en HAND”, dice Jiang.

“Es nuestra teoría, y de otros, que el daño en el área frontal/ACC se debe a una serie de factores, pero que incluyen daños en la región dopaminérgica –dice–. Además, creemos que el caudado podría ser uno de los reservorios clave del VIH en el cerebro. Este modelo es limitado, pero creemos que tiene implicaciones teóricas y prácticas significativas en el diagnóstico clínico, la gestión, el tratamiento y las investigaciones futuras de HAND. Será de gran interés para futuros estudios probar explícitamente las predicciones del modelo”.